|
05 Февраль 2010
| Индекс материала |
|---|
| Артриты |
| Клиническая картина |
| Диагностика |
| Лечение |
| Все страницы |
АРТРИТЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Артриты – разнообразные по происхождению заболевания суставов, поражающие синовиальные (внутренние) оболочки, суставной хрящ, капсулу и другие суставные элементы.
Сложность и многообразие суставных нарушений характеризуются отсутствием единой классификации. В целом все артриты подразделяют на собственно заболевания суставов и артриты, связанные с другими заболеваниями.
В качестве самостоятельных форм рассматриваются ревматоидный артрит, ревматический полиартрит (болезнь Сокольского-Буйо), анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), инфекционные специфические артриты (гонорейный, туберкулезный, дизентерийный, вирусный и др.), инфекционно-аллергический полиартрит (включая полисиндромный ревматизм и сопутствующий гидрартроз), псориатический полиартрит, болезнь Рейтера.
К артритам при других заболеваниях отнесены артриты при аллергических заболеваниях, распространенных заболеваниях соединительной ткани, нарушениях обмена веществ, заболеваниях легких, крови, пищеварительного тракта, саркоидозе, злокачественных опухолях и некоторых синдромных заболеваниях.
Отдельно рассматриваются травматические артриты (вследствие особенностей их возникновения и лечения).
По течению различают острый, подострый и хронический артриты, по степени распространенности – моноартрит (поражение одного сустава), олигоартрит (поражение двух-трех суставов) и полиартрит (поражение более трех суставов).
ЭТИОЛОГИЯ
Причины развития артритов включают в себя инфекцию, иммунные и обменные нарушения, опухоли, местные травмы. В ряде случаев факторы возникновения и механизмы развития выяснены не до конца.
Воспалительные изменения синовиальной оболочки суставов могут возникать под воздействием развития нарушений в костных элементах сустава (при остеомиелите, туберкулезном остите) либо в околосуставных тканях (реже). Факторами, способствующими развитию артритов, являются переохлаждения, физическая перегрузка сустава и др.
ПАТОГЕНЕЗ
Механизм развития артритов сложен и многообразен. Общей особенностью является способность суставов быстро отвечать воспалительной реакцией на любые отрицательные воздействия вследствие большого количества кровеносных сосудов и нервных окончаний синовиальной оболочки.
Острые артриты различаются по характеру выпота: экссудат может быть серозным, серозно-фибринозным и гнойным. Серозный экссудат образуется при синовите; более тяжело протекают артриты при серозно-фибринозном выпоте и наиболее тяжело – при гнойном. В последнем случае процесс с синовиальной оболочки распространяется на всю суставную капсулу с окружающими мягкими тканями.
При подостром и хроническом артрите отмечается увеличение ворсин синовиальной оболочки, рост слоя поверхностных клеток, выход из кровяного русла лимфоцитов и плазмоцитов. В дальнейшем возникает замещение синовиальной оболочки соединительной тканью.
В результате длительного воспалительного процесса по краям покрывающего суставные поверхности хряща развивается рубцовая ткань. В дальнейшем она постепенно наползает на хрящ, разрушая его и подлежащую кость. Возникают костно-хрящевые эрозии.
Со временем грануляционная ткань замещается соединительной, которая затем подвергается костеобразованию. Этот процесс характеризуется появлением фиброзных либо костных анкилозов. Вовлечение в процесс суставной капсулы, сумки, связки, сухожилий, мышц может приводить к изменениям суставов, подвывихам, потере подвижности в суставах.
Если причиной возникновения артрита является инфекционный процесс, механизмы развития могут быть собственно инфекционными, возникающими после инфекции и быть ответом организма.
Это деление достаточно условно, поскольку на современном этапе специальные тесты не позволяют с точностью диагностировать наличие
и характер инфекционного агента.
Инфекционные артриты характеризуются прямым попаданием (при травме) либо заносом инфекции с кровью или лимфой непосредственно в полость сустава с последующим обнаружением ее в синовиальной жидкости.
Это наблюдается при туберкулезных, острых гнойных, гонорейных и других специфических артритах. Как правило, воспалительный процесс носит при этом прогрессирующий характер, а суставные ткани подвергаются разрушению.
Постинфекционные артриты возникают при образовании и отложении в суставных тканях иммунных комплексов, что характерно для артритов при вирусном гепатите В, хламидийной и менингококковой инфекции.
Механизм развития третьей группы артритов не вполне ясен, хотя связь их с инфекцией несомненна.
Считают, что преобладающую роль при этом играет токсико-аллергический механизм, который приводит к развитию аллергического воспаления синовиальной оболочки сустава, а также особенности иммунной системы, для которой характерен чрезмерный ответ на внедрение чужеродных антигенов. Микроорганизмы и их антигены в полости сустава отсутствуют (так называемый "стерильный" артрит).
Травматический артрит развивается главным образом в результате травматизации суставных тканей при ушибе сустава либо чрезмерных насильственных движениях в нем.
Аллергический артрит развивается благодаря повышенной чувствительности организма к чужеродному белку (вакцины, сыворотки).
В основе механизма развития артрита лежит образование иммунных комплексов вследствие иммунизации антигенами сывороток или лекарственными веществами.
Механизм развития так называемых неспецифических артритов, к числу которых относятся ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический полиартрит, требует дальнейшего изучения. Наиболее важную роль в их развитии играют изменения общей и тканевой реактивности организма, аллергические и иммунные механизмы.
Общим механизмом повреждения суставных тканей при обменных заболеваниях (подагре, пирофосфатной артропатии, дислипидемиях) является поглощение кристаллов, выпадающих в синовиальную жидкость и окружающие ткани из суставного хряща, в котором они откладываются. Этот процесс сопровождается интенсивным выходом ферментов, повреждающих суставные структуры.
Механизм развития суставных поражений при системных заболеваниях соединительной ткани до конца не изучен; то же самое можно сказать и о механизмах развития артритов при терминальном илеите, болезни Крона и ряде других заболеваний.


